21/01/2011

Comprendre et minimiser l'anxiété pendant le sevrage

Comment gérer l'anxiété qui apparaît lors d'un sevrage d'anxiolytique ou d'antidépresseur?

Pour commencer parlons de cette anxiété:

D'où vient elle? Qu'est-ce qui en est la cause? Est-elle due à l'effet rebond dont les psychiatres nous parlent ou provient-elle d'autre chose?

Je pense que l'anxiété qui apparaît au cours d'un sevrage et qui a tendance à s'amplifier à la fin du sevrage est en grande partie due au sevrage lui-même!

En effet, le fait de diminuer régulièrement la dose d'anxiolytique ou d'antidépresseur plonge le corps et le cerveau en état de manque. Cet état de manque stresse tout le corps. On constate bien les effets produits par cette diminution: les problèmes gastro-intestinaux sont de plus en plus présents, l'insomnie s'est durablement installée, les maux de tête sont toujours plus fréquents, les douleurs musculaires augmentent, etc...

Ces symptômes, nous les identifions correctement comme étant des symptômes générés par le sevrage lui-même et non comme étant dus à l'effet rebond.

Mais qu'est-ce que ce fameux effet rebond dont nos médecins nous parlent?

Voici la définition que propose Wikipédia: "L'effet rebond caractérise la réapparition et l'aggravation d'un ou plusieurs symptômes à l'arrêt d'un traitement utilisé contre ces derniers."

Je ne pense pas que le fort retour d'anxiété soit uniquement dû à ce fameux effet rebond. Je m'explique: Lorsque les médecins parlent d'effet rebond, ils entendent la réapparition et l'aggravation du ou des symptômes pour lesquels le patient est traité. Cependant, si on prend mon cas, par exemple: J'étais traitée pour dépression avec des antidépresseurs et des anxiolytiques. Les psychiatres me les ont fait prendre pendant des années et au fil du temps, j'ai développé une agoraphobie.

Pendant mon sevrage, l'anxiété est revenue en force et mon agoraphobie s'est transformée en anxiété généralisée.

Bien sûr, on pourrait dire que cette anxiété généralisée est un effet rebond. Mais ça n'est pas vrai, puisqu'au départ je ne souffrais pas d'anxiété, mais de dépression. L'effet rebond, comme ça définition le dit est une réappartion avec ou sans aggravation d'un ou plusieurs symptômes pour lesquels le médicament était prescrit au départ! Et ce n'est pas du tout mon cas.

Je me méfie donc beaucoup de cette définition imprécise de l'effet rebond, car elle sous-entend que si un très forte anxiété apparaît lors du sevrage, c'est que l'on a toujours un problème d'anxiété et que ce problème restera toujours, même après l'arrêt des médicaments.

A mon avis, ce n'est pas du tout vrai, même pour les personnes qui ont pris des anxiolytiques pour gérer leurs angoisses. Car l'anxiété que l'on développe en prenant des anxiolytiques est très forte et quand on entame un sevrage, c'est cette anxiété là qui s'aggrave et non l'anxiété pour laquelle on était traité au départ qui réapparaît et c'est très différent.

Psychologiquement, il sera plus facile de continuer un sevrage si on sait que l'aggravation d'anxiété qu'on subit est due à la prise d'anxiolytique et/ou d'antidépresseur, plutôt que de croire, comme les médecins et les psychiatres le suggèrent qu'il s'agit d'une réapparition et d'une aggravation de l'anxiété pour laquelle les médicaments ont été prescrit. Car l'anxiété à laquelle on doit faire face pendant un sevrage est d'une telle intensité qu'on ne se sentira jamais capable de l'accepter comme étant la notre. Si on accepte cette anxiété comme étant la notre et non celle générée par le manque, il est plus que probable qu'on reprenne des anxiolytiques, car son intensité est vraiment insupportable.

Les personnes qui rechutent lors de leur sevrage et reprennent leur anxiolytique, sont celles qui croient que l'anxiété qu'elles ressentent pendant leur sevrage est la leur. Si on leur expliquait que cette terrible anxiété qu'elles ressentent n'est pas due à un effet rebond, mais est bien la manifestation de l'anxiété générée par les anxiolytiques et/ou les antidépresseurs et surtout aggravée par leur arrêt, elles n'auraient plus peur de mener leur sevrage jusqu'au bout.

Maintenant que nous avons mieux identifié le type d'anxiété à laquelle nous avons affaire, nous pouvons commencer à parler des moyens de la gérer.

Comme nous l'avons vu, cette anxiété est due au sevrage, c'est ce qu'on appelle un symptôme de sevrage.

Pour vaincre l'anxiété, il faut éliminer les causes de cette dernière. Malheureusement, nous ne pouvons pas supprimer la cause de l'anxiété qui apparaît pendant le sevrage, puisque la cause de cette anxiété est le sevrage lui-même. Nous ne pouvons pas supprimer la cause primaire de l'anxiété, mais nous pouvons éliminer toutes les autres causes qui pourraient amplifier cette anxiété et nous la rendre totalement insupportable.

Pour maintenir le niveau d'anxiété à un stade supportable, il est important de procéder à une diminution lente des doses pendant le sevrage. Il existe des méthodes pour diminuer les doses lentement, pour ça, je vous laisse aller sur le forum d'entraide au sevrage sur lequel vous trouverez toutes les informations utiles à ce sujet (protocole du Prof. Ashton).

Maintenant parlons de ce que nous pouvons faire d'autre pour maintenir le niveau d'anxiété au minimum, c'est-à-dire en n'ayant pas d'autre facteur comme source d'angoisse.

Il faut donc supprimer tous les facteurs anxiogènes et les facteurs chimiques anxiogènes sont les suivants: La caféine, l'aspartame et le monosodium glutamate (E621). Lorqu'on ingère ces trois substances, elles vont dans le cerveau et créent des symptômes similaires à ceux provoqués par les angoisses elles-mêmes.

Comme notre cerveau est déjà mis à rude épreuve par les modifications chimiques entraînées par le sevrage, il ne faut pas le surcharger avec de telles molécules qui déséquilibrent encore plus les échanges chimiques.

Il faut ménager le cerveau au maximum pendant cette période difficile et ne pas le surcharger avec telles substances.

Que savons-nous de l'aspartame?

"L'aspartame est une source de phénylalanine, un acide aminé = la phénylalanine est présente dans les protéines. La phénylalanine est en partie rejetée par l’organisme sous forme de dioxyde de carbone ou participe à la synthèse des protéines en tant qu’acide aminé, mais agit aussi comme précurseur des neurotransmetteurs que sont la dopamine, la noradrénaline et l’adrénaline." source

L'aspartame est un précurseur de plusieurs neurotransmetteurs comme l'adrénaline:

"Adrénaline (Epinéphrine):

L'adrénaline est à la fois une hormone et un neurotransmetteur. Elle fait partie du réflexe lutte/fuite. Elle accélère la vitesse de la respiration, dilate les pupilles et accroît le rythme cardiaque. Une forte dose porte le corps dans l'état d'alerte le plus élevé. L'adrénaline joue aussi un rôle important dans la réaction enthousiaste à un défi, par exemple dans le milieu professionnel. Mais un excès d'adrénaline dans la vie normale entraîne surtout nervosité et paranoïa."

Comme vous pouvez le voir, l'adrénaline est à la base des réactions de lutte et de fuite. L'adrénaline provoque les symptômes d'angoisse: accélération du rythme cardiaque, augmentation de la respiration, etc...

La caféine quand à elle renforce les récepteurs pour la noradrénaline:

"Noradrénaline (nordépinéphrine):

La noradrénaline exerce un effet de grande excitation et, en comparaison avec l'adrénaline, elle entraîne plutôt de l'agressivité que de l'anxiété. Des drogues comme l'amphétamine et la cocaïne accroissent la quantité de noradrénaline, la première par la stimulation de sa production, la deuxième par l'inhibition du catabolisme. Elles provoquent ainsi un état de vivacité, d'hyperactivité. La noradrénaline joue aussi un rôle dans l'abord de la douleur et du comportement sexuel. La noradrénaline se compose de la substance appelée dopamine, qui est aussi elle-même un neurotransmetteur. La caféine du café, la théobromine du cacao, la théophylline du thé font toutes partie de la famille des méthylxanthines, qui renforcent les récepteurs pour la noradrénaline et exercent ainsi un effet stimulant. Les personnes dépressives ont trop peu de noradrénaline, les personnes euphoriques en ont trop. La réboxétine, l'adrafinil et le modafinil sont tous médicaments qui réduisent la reprise de noradrénaline chez les personnes dépressives. Un niveau normal de noradrénaline donne une sensation normale de gaieté, de vivacité, tout comme la dopamine."

"Dopamine:

La dopamine joue un rôle dans la motricité, la schizophrénie, la maladie de Parkinson et se retrouve aussi dans l'oeil et dans le réseau neuronal à partir du nez. De plus, il s'agit d'un neurotransmetteur important entre le cerveau et l'hypophyse, une glande de la taille d'un petit pois suspendu à des pédoncules en dessous du cerveau. L'hypophyse produit des hormones qui sont importantes pour la croissance, le développement sexuel et d'autres fonctions corporelles. En cas d'anxiété, de grandes quantités de dopamine sont produites et entraînent une fixation sur la source de la crainte et préparent les muscles à une réaction rapide. En ce sens, la dopamine régule les effets plus sauvages des autres peptides stimulantes comme l'adrénaline et la noradrénaline, en combinant vivacité et concentration. La vitamine B6 et le magnésium sont essentiels à la production de dopamine. L'édulcorant aspartame réduirait les concentrations de dopamine, tandis que fumer augmenterait les concentrations"

source: www.bomi-1-sante.com

En ce qui concerne le glutamate:

"L'acide glutamique n'est pas seulement l'une des briques élémentaires utilisées pour la synthèse des protéines, c'est aussi le neurotransmetteur excitateur le plus répandu dans le système nerveux central (cerveau + moelle épinière) et un précurseur du GABA dans les neurones GABAergiques.

En concentrations excessives, le glutamate déclenche un processus dit d'excitotoxicité, délétère, voire mortel, pour les neurones, particulièrement en cas d'activation des récepteurs NMDA." source

"Le GABA est le principal neurotransmetteur inhibiteur dans le cerveau.

Ces canaux partagent des propriétés structurales importantes avec les récepteurs à l'acétylcholine ionotropes et les récepteurs à la sérotonine 5HT-3 ionotropes.

Les canaux GABAa sont la cible de plusieurs molécules pharmacologiques de première importance en termes de santé humaine :

  • les benzodiazépines, comme le diazépam. ...." source

"Un messager chimique très répandu dans le cerveau, le GABA, a pour fonction naturelle de diminuer l'activité nerveuse des neurones sur lesquels il se fixe. Certains chercheurs pensent que le GABA servirait entre autre à contrôler la peur ou l'anxiété qui se manifeste par une surexcitation neuronale.

C'est à cause de cette propriété du récepteur-canal au GABA qu'on qualifie le GABA de neurotransmetteur inhibiteur, contrairement à un neurotransmetteur excitateur comme le glutamate, par exemple, qui augmente les influx nerveux dans un neurone." source

 

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Ce qu'il faut retenir, c'est:

 

* que ces trois substances (caféine, aspartame, glutamate) agissent sur des neurotransmetteurs ou sur leurs précurseurs.

* que la caféine est un excitant qui peut aussi entraîner de l'agressivité, mais aussi de l'anxiété.

* que la phénylalanine qui résulte de la transformation de l'aspartame provoque les mêmes symptômes que les crises d'angoisse.

* que le glutamate est un neurotransmetteur excitateur qui provoque l'anxiété en augmentant les influx dans un neurone.

* que le glutamate déclenche un processus dit d'exitotoxicité.

 

Ces trois substances (caféine, aspartame et glutamate (E621)) doivent donc être évitées. Elles sont présentent dans les aliments préparés et il suffit de lire la liste d'ingrédients contenue sur chaque emballage.

 

Pendant la période de sevrage, le cerveau est soumis à de grands changements chimiques, il ne faut donc pas le stresser plus en consommant des aliments anxiogènes.

 

Si vous voulez bien comprendre quels sont le rôle des neurotransmetteurs de l'anxiété, prenez le temps d'aller faire un tour sur le site suivant:

Le cerveau à tous les niveaux

 

 

 

26/10/2010

20. Début de sevrage

Septembre 2007

Après treize ans de dépendance aux neuroleptiques, aux antidépresseurs et aux anxiolytiques, je n'en pouvais plus.

Toute ma vie d'adulte s'était résumée à ça et je ne voulais plus vivre si c'était uniquement pour attendre ma prochaine dose.

En 1994, sous la pression de ma famille et le chantage des médecins de l'hôpital psychiatrique de Nant, j'avais accepté d'être aidée parce que le stress et le surmenage dus à mon surinvestissement dans mes études commençaient à trop peser.

Mais au lieu de m'aider, les psychiatres de Nant m'ont forcée à prendre des neuroleptiques et des sédatifs contre ma volonté. Je ne voulais pas avaler ce genre de substance, alors ils me les ont injectées de force jusqu'à ce que j'en devienne dépendante et que je les prenne bien docilement par voie orale.

J'avais 18 ans.

Entre 1994 et 2007, j'avais tenté à plusieurs reprises d'arrêter de prendre ces médicaments, mais ne connaissant pas le fonctionnement de la dépendance à ce genre de substance, je me voyais à chaque fois obligée de reprendre ce traitement.

J'avais demandé à plusieurs psychiatres de m'aider à arrêter de consommer ces produits psychiatriques, mais aucun d'eux n'accéda à ma demande. Ils préfèraient me prescrire un nouveau médicament à chaque fois que la tolérance au médicament précédent apparaissait.

A aucun moment, ces psychiatres n'ont admis que ces produits (antidépresseurs / anxiolytiques / neuroleptiques) pouvaient entraîner une dépendance et/ou une tolérance. Ils préféraient croire que les sensations de manque que je ressentais, ainsi que les effets secondaires lourds et les réactions paradoxales dues à la prise prolongée de ces substances étaient la manifestation de l'aggravation d'une maladie mentale.

J'ai donc pensé pendant treize ans que je souffrais d'une maladie mentale qui s'aggravait, jusqu'à ce que je commence à me renseigner sur les substances que les psychiatres me faisaient prendre depuis 1994.

Ce fût grâce à mes recherches menées en grande partie sur Internet, que je découvris que les médicaments que les psychiatres me prescrivaient pouvaient entraîner tous les phénomènes qui étaient identifiés par eux comme les signes cliniques d'une maladie mentale.

Je m'informais au maximum sur ces produits et je compris enfin ce qui se passait dans ma tête et dans mon corps. Je compris les différents mécanismes qui génèraient la dépendance, la tolérance, l'aggravation des effets secondaires et la manifestation des réactions paradoxales. Et je compris également qu'il ne me serait pas facile de me sevrer seule.

J'entamais mon sevrage en automne 2007, à l'âge de 31 ans.

Je diminuais très lentement les doses de Tranxilium quotidienne pour ne pas trop souffrir du manque.

Avant de commencer mon sevrage je souffrais beaucoup des effets secondaires suivants: maux de tête, transpiration excessive, diahrrée chronique, besoin d'uriner fréquent (toutes les 30 minutes), tension musculaire permanente, prise de poids, sensation d'être en hypoglycémie tout le temps, vertige, fatigue chronique, insomnie, cauchemars, somnolence, allergies cutanés, agoraphobie, ...

Dès que je commençai à diminuer ma quantité de Tranxilium quotidienne, je dus supporter des migraines atroces, une transpiration tellement abondante que je devais me changer au cours de la nuit, un besoin d'uriner fréquent, des diahrrées incessantes, un état grippal permanent, des insomnies et des hypersomnies, ....

Je dus faire face à un retour de l'agoraphobie, de l'anxiété généralisée et de la dépression. Les psychiatres appellent ça l'effet rebond. Ils définissent l'effet rebond comme étant l'augmentation des symptômes déjà présents avant la prise de médicament et avant la dépendance. Sauf que je n'ai jamais eu d'attaque de panique, d'anxiété généralisée ou encore de dépression avant que les psychiatres ne m'obligent à prendre ces produits.

A nouveau, cette manifestation de l'anxiété, ainsi que celles d'autres symptômes de sevrage sont mal connues des psychiatres qui mettent ça sur le compte d'un problème préexistant du patient. Ils considèrent l'apparition de ces symptômes pendant le sevrage comme une réapparition des symptômes préexistants et la nomme effet rebond, alors qu'il s'agit bel et bien de symptômes de sevrage (* voir informations).

C'est donc parce que les psychiatres interprètent les symptômes de sevrage comme étant la réapparition des symptômes préexistants, qu'ils obligent leurs patients à reprendre leur traitement en les convainquant que ces symptômes sont une manifestation d'un problème psychiatrique profond.

Je souffris pendant plusieurs longues semaines de très forts symptômes de sevrage, mais je tins bon et ne repris pas plus de Tranxilium pour palier à l'anxiété généralisée qui avait fait son apparition depuis le début de mon sevrage.

Les premières semaines et les premiers mois de sevrage furent très difficiles à supporter, mais je savais que je devais passer par là pour pouvoir retrouver ma liberté...

 

... à suivre

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Informations

Effet rebond et symptômes de sevrage:

"La liste suivante comprend des symptômes de sevrage rapportés par un nombre suffisamment significatif de personnes pour être considérés en lien avec le sevrage. Peu connus des médecins, ces symptômes sont hélas trop souvent mal interprétés. L'anxiété ou la dépression, qui sont pourtant des symptômes de sevrage à part entière, sont attribués à l'état psychique "préexistant" du patient, de même qu'un certain nombre d'autres symptômes "psychiatriques" (agoraphobie, phobie, dépression, déréalisation, attaques de panique, etc.). De leur côté, les symptômes physiques du sevrage aux benzodiazépines, qu'il soit aigu ou prolongé, font presque toujours l'objet de diagnostics erronés : fibromyalgie, pour les douleurs musculaires ou articulaires, syndrome du côlon irritable pour les troubles gastriques, maladie de Ménière pour expliquer les vertiges et acouphènes, etc."

Source: http://benzodiazepines.onlc.fr/index.php?page=10

 

"la benzodiazépine est souvent prescrite pour lutter contre un état anxieux ou une insomnie transitoire. Il ne fait pas de doute que le produit est efficace dans les premières semaines - pourtant il perd peu à peu toute efficacité, mais si le patient s'avise de l'arrêter, l'anxiété et l'insomnie réapparaissent avec une force toute particulière (le niveau d'anxiété ou d'insomnie symptômes du sevrage excèdant bien souvent leur niveau initial). Comme la réintroduction de la benzodiazépine fait aussitôt disparaître ces symptômes (puisqu'elle comble le manque), le médecin et le patient sont persuadés que c'est non pas le syndrome de sevrage, mais l'état naturel du patient qui est en cause, et qu'il a donc besoin de ce traitement sur le long terme pour pouvoir fonctionner normalement. Au lieu d'être interrompu, le traitement aux benzodiazépines est donc maintenu, alors même que le patient est désormais dépendant - et c'est cette dépendance, essentiellement physique, conjuguée à une mauvaise compréhension du syndrome de sevrage, interprété comme un pur phénomène de "rebond", qui explique que les durées de prescription de benzodiazépines dépassent très fréquemment les durées légales."

Source: http://benzodiazepines.onlc.fr/index.php?page=4